Préambule anatomique

Pour mieux comprendre le syndrome de Cyriax, il est nécessaire d’aborder l’ostéologie (anatomie du squelette) du thorax. De nombreuses structures osseuses composent la cage thoracique, dont :

– le sternum : c’est un os plat, médian, impair et symétrique. Chez l’homme adulte, le sternum mesure environ 17 cm et il est plus court, plus épais et plus large chez la femme. Il se compose de trois parties :

• le manubrium sternal en haut, surmonté par l’incisure jugulaire (ou fourchette sternale) et s’articulant avec les clavicules via les incisures claviculaires, puis avec la 1^ère côte et la 2 ^ème côte en bilatéral via les encoches costales
• le corps du sternum, intermédiaire : il a une forme allongée et fine, et constitue la partie moyenne du sternum. Il donne les encoches costales de la 2 ^ème paire de côte à la 7 ^ème paire. La jonction entre le manubrium sternal et le corps du sternum, au niveau de la 2 ^ème encoche costale, se fait par une synchondrose (union cartilagineuse directe entre deux os) et forme l’angle de Louis. Le bord inférieur du corps du sternum s’articule avec le processus xiphoïde, juste en dessous de l’encoche de la 7 ^ème côte, pour former l’articulation xipho-sternale, qui est elle aussi une synchondrose
• le processus (ou appendice) xiphoïde, en bas : il s’agit de la plus petite partie du sternum, de forme très variable : large ou mince, pointu, bifide, incurvé en arrière ou plus en avant, dévié vers la droite ou vers la gauche, etc … 

– les côtes : au nombre de 12 de chaque côté, donc 24 au total, elles se divisent en deux familles : 

• les vraies côtes : il s’agit des sept premières paires de côtes qui s’attachent directement sur le sternum via des cartilages costaux individualisés
• les fausses côtes : il s’agit des 8 ^ème, 9 ^ème, 10 ^ème, 11 ^ème et 12 ^ème paires de côtes. Les paires de côtes 8 à 10, appelées « côtes asternales », sont unies au sternum par un cartilage commun. Les 11 ^ème et 12 ^ème paires de côtes sont quand à elles appelées « côtes flottantes » car leurs extrémités antérieures sont dépourvus de cartilage et sont donc totalement libres

– les cartilages costaux : ils permettent la jonction entre les côtes et le sternum de la 1 ^ère paire à la 10 ^ème. Ils sont individualisés pour chaque côte de la 1 ^ère à la 7 ^ème paire, mais ils sont communs pour les côtes dites asternales (8 ^ème, 9 ^ème et 10 ^ème côtes). Avec les côtes, les cartilages costaux forment les articulations costo-chondrales et avec le sternum, ils forment les articulations chondro-sternales. Ces structures assurent un point d’ancrage aux côtes tout en permettant une adaptabilité certaine du thorax du fait de leur structure cartilagineuse.

Toutes ces structures osseuses participant à la formation de la cage thoracique permettent d’assurer la protection des organes vitaux et la physiologie respiratoire de l’organisme en servant de point d’ancrage aux poumons et aux muscles respiratoires principal (diaphragme) et accessoires. 

Qu’est-ce que le syndrome de Cyriax ?

Le syndrome de Cyriax (ou syndrome de l’extrémité costale, « rib tip syndrome » ou syndrome de la côte claquante, « clicking rib » ou encore syndrome de la côte douloureuse, « painful rib syndrome ») correspond à une douleur unilatérale, aiguë le plus souvent, parfois chronique en cas de retard diagnostic, siégeant au bord antéro-inférieur de la 8 ^ème, 9 ^ème ou 10 ^ème côte.

La douleur est causée par une sub-luxation associée à une hyper-mobilité par déficience du cartilage costal de la 8 ^ème, 9 ^ème ou 10 ^ème côte, entraînant un déplacement de la côte concernée sur la côte sus-jacente, venant comprimer les tissus mous de l’espace inter-costal dont le nerf inter-costal étagé, à l’origine d’une douleur pouvant aussi rappeler celle d’une névralgie inter-costale.

Le syndrome de Cyriax pourrait toucher plus fréquemment les femmes, autour des 50 ans. 

Ses signes cliniques

Différents symptômes caractéristiques sont décrits dans le syndrome de Cyriax :

• une douleur unilatérale souvent exquise en coup de poignard pouvant irradier en ceinture, au niveau du bord antéro-inférieur de la 8 ^ème, 9 ^ème ou 10 ^ème côte, déclenchée lors de la mobilisation du thorax voire des membres supérieurs, lors de l’inspiration profonde, à la toux, lors d’un éternuement et à la flexion du tronc
• une irradiation possible de la douleur de l’apophyse xyphoïde à l’ombilic et dans l’hypochondre, à type de névralgie intercostale si les 7 ^ème, 8 ^ème et 9 ^ème nerfs intercostaux sont irrités

Les causes du syndrome de Cyriax

Dans la majorité des cas, le syndrome de Cyriax est entrainé par un traumatisme direct. Dans de plus rares cas, il peut l’être par un traumatisme indirect. Nous pouvons retrouver : 

• un ou plusieurs antécédent(s) de choc thoracique
• des micro-traumatismes répétés (chez certains sportifs ou dans certains métiers)
• la réalisation de mouvements thoraciques « brutaux » et mal supportés

La prise en charge du syndrome de Cyriax en ostéopathie

Lorsqu’un patient souffrant du syndrome de Cyriax consulte en ostéopathie, le premier travail de l’ostéopathe consiste à analyser le mode d’apparition de la douleur et ses caractéristiques pour tenter de comprendre son origine. Le contexte dans lequel ce syndrome est apparu déterminera bien souvent la meilleure prise en charge à réaliser et aiguillera le praticien dans le choix des conseils qu’il pourra donner à son patient. Pour cela, l’ostéopathe réalise un interrogatoire détaillé ainsi qu’un examen clinique précis.

L’ostéopathe peut être amené à réorienter son patient afin de s’assurer qu’une prise en charge médicale adaptée soit d’abord réalisée si elle le nécessite, et que la norme de soin soit ainsi bien appliquée. Lorsque tel est le cas, la prise en charge ostéopathique est alors possible et indiquée.

Au vu de la physiopathologie du syndrome de Cyriax et d’une probable déficience cartilagineuse y étant associée, l’ostéopathie pourra permettre un soulagement des symptômes ressentis sans toutefois prétendre à une guérison totale sur le long terme.

L’ostéopathe effectue un bilan palpatoire précis à la recherche de dysfonctions somatiques directement ou indirectement en lien avec le syndrome de Cyriax, pouvant induire et favoriser ses symptômes. Il peut notamment s’agir d’une restriction de mobilité vertébrale thoracique, d’une restriction de mobilité d’une articulation vertébro-costale, d’un trouble de tonicité de certains muscles de la paroi thoracique, notamment des muscles inter-costaux aux étages concernés, d’une perte d’élasticité viscéro-thoracique, etc …

L’ostéopathe a donc pour objectif de lever les dysfonctions diagnostiquées en mettant en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour soulager les symptômes de son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient ! 

Un plan thérapeutique sur plusieurs consultations peut parfois être nécessaire selon la sévérité et l’ancienneté des symptômes décrits et du schéma dysfonctionnel diagnostiqué. D’autre part, des conseils pourront être apportés pour diminuer l’impact d’éventuels facteurs favorisants le syndrome de Cyriax afin de diminuer au maximum les risques de rechute et garantir au mieux la pérennité des résultats de la prise en charge ostéopathique.

Si vous avez une question sur cet article « Ostéopathie et syndrome de Cyriax », n’hésitez pas à me contacter !

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Préambule anatomique

L’épaule est un ensemble musculo-squelettique composée de cinq articulations fonctionnant en totale synergie : 

• l’articulation gléno-humérale 
• l’articulation acromio-claviculaire
• l’articulation sterno-costo-claviculaire
• l’articulation scapulo-serrato-thoracique
• l’articulation sous-deltoïdienne

La biomécanique de l’épaule est complexe car elle doit répondre à un double objectif : permettre une grande mobilité au membre supérieur dans les trois plans de l’espace, et assurer sa stabilité pour un guidage précis des gestes du bras et de la main. Pour assurer ces deux fonctions essentielles, de nombreux tissus mous composent une épaule : ligaments, capsules articulaires, labrum glénoïdien, et de nombreux muscles dont ceux constituant la coiffe des rotateurs : le sub-scapulaire, le petit rond, l’infra-épineux et le sus-épineux (ou supra-épineux). 

Le labrum glénoïdien, qui est une structure ostéo-articulaire impliquée dans la lésion SLAP de l’épaule, est un anneau fibro-cartilagineux qui augmente la profondeur de la cavité glénoïdale. Il sert ainsi à améliorer le contact entres les deux parties osseuses de l’articulation gléno-humérale pour en augmenter sa stabilité.

Le labrum est également un point d’ancrage pour des structures capsulo-ligamentaires et pour le chef long du biceps qui s’insère à son extrémité supérieure.

Qu’est-ce que la lésion SLAP de l’épaule ?

De l’anglais « Superior Labrum from Anterior to Posterior », la lésion SLAP de l’épaule est une atteinte localisée de la partie supérieure du labrum glénoïdien associée à une déchirure partielle ou totale du tendon du muscle long biceps, symptomatique surtout chez des sportifs overhead entre 20 et 30 ans (sportifs amenés à déplacer de manière répétée leurs membres supérieurs au dessus de la tête afin de réaliser les gestes spécifiques liés à leur pratique sportive) et dans une moindre mesure, chez des personnes âgées.

Il existe plusieurs types de lésions mais les plus fréquentes sont les suivantes : 

• lésion de type 1 : le labrum glénoïdien est « effiloché » avec un aspect dégénératif mais sans atteinte du tendon du long biceps associée
• lésion de type 2 : la labrum glénoïdien et l’insertion tendineuse du long biceps sont partiellement déchirés avec un ancrage instable du long biceps
• lésion de type 3 : le labrum glénoïdien est déchiré à la manière d’une « anse de seau » sans que l’insertion du tendon du biceps soit atteinte
• lésion de type 4 : le labrum glénoïdien est largement désinséré à sa partie supérieure et le tendon du long biceps est totalement déchiré

Des lésions plus complexes peuvent être diagnostiquées, résultant souvent d’une combinaison de plusieurs types de lésions retrouvées. 

Étiologies

Plusieurs causes peuvent entraîner une lésion SLAP de l’épaule :

• suite à un traumatisme brutal, avec trois mécanismes lésionnels décrits : 

1. suite à une chute sur la paume de main, le coude tendu, le bras en abduction et en rétro-pulsion entraînant une lésion par compression du labrum glénoïdien et du tendon du long biceps par la tête humérale
2. suite à une traction du long biceps lors d’un mouvement de lancer brusque chez les sportifs overhead (baseball, volleyball, water-polo, etc …)
3. lors d’un mécanisme de traction involontaire et brutale du bras en abduction, rotation externe et rétro-pulsion, chez des sportifs pratiquants des sports de contact (rugby, handball, judo, etc, …)

• suite à de microtraumatismes répétés chez les pratiquants de sports de lancer en armer du bras (handball, volley, tennis, baseball, lancer de javelot, etc …) : en effet, dans la dernière étape du lancer, lorsque le bras est emporté par son élan, une forte traction sur le chef long du biceps est exercée et la répétition de ce mouvement peut entraîner sa déchirure progressive. De même, une légère translation postéro-supérieure de la tête humérale est constatée et peut, avec la répétition, favoriser la dégénérescence du labrum glénoïdien
• suite à une dégénérescence du chef long du biceps et / ou du labrum glénoïdien : chez les personnes âgées, notamment chez celles qui ont travaillé une grande partie de leur vie les mains au dessus de la tête

Les signes cliniques d’une SLAP lésion

Selon le mécanisme lésionnel à l’origine d’une lésion SLAP, les symptômes peuvent être relativement discrets au quotidien et peu spécifiques. En revanche, la symptomatologie est plus importante chez les sportifs qui pratiquent un sport de lancer et / ou de contact.

Nous retrouvons alors : 

• un dérangement ou une douleur difficilement localisable lors de la réalisation de certains gestes de l’épaule, majorée lors de la pratique sportive (sport overhead et / ou de contact)
• une sensation de claquements et / ou de ressauts parfois douloureux à l’origine d’une appréhension lors de la réalisation de certains mouvements du bras
• une diminution de la capacité à réaliser un geste de lancer : perte de force et perte de cinétique 
• une sensation d’instabilité de l’épaule 

Ses traitements 

La prise en charge varie selon le mécanisme lésionnel à l’origine de la lésion SLAP et du terrain du patient : activité sportive, âge, symptomatologie, etc …

• le traitement d’une lésion SLAP de l’épaule est dans un premier temps dit « conservateur ». Le but d’un tel traitement est avant tout d’agir sur la fonction biomécanique de l’épaule afin de diminuer la symptomatologie du patient et de l’accompagner dans la réalisation infra-douloureuse de ses activités quotidiennes et sportives

1. traitement préventif : correction de la biomécanique du mouvement douloureux, étirement musculaire en rotation interne de l’épaule droite (grâce au sleeper stretch notamment) pour lutter contre la raideur fréquente dans ce paramètre chez les sportifs de lancer, etc …
2. rééducation en kinésithérapie : rééquilibrage du ratio de force musculaire en rotations interne et externe de l’épaule, renforcement et augmentation du contrôle neuro-musculaire volontaire des muscles stabilisateurs des articulations gléno-humérale et scapulo-serrato-thoracique, etc …
3. arrêt temporaire de l’activité sportive pendant quelques mois si nécessaire

• un traitement médicamenteux peut aussi être envisagé : il consiste notamment en la prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’injection intra-articulaire de corticoïdes
• l’intervention chirurgicale, elle, est relativement rare et n’est proposée qu’après échec des traitements conservateur et médicamenteux et chez des patients toujours symptomatiques dans des activités de la vie quotidienne et / ou sportives. Le type d’intervention dépend du type de lésion : débridement arthroscopique, ténotomie, ténodèse, résection de l’anse de seau du labrum supérieur, etc … Enfin, de nombreuses études montrent que la chirurgie n’a aucun bénéfice dans le traitement de la lésion SLAP chez les personne âgées

La place de l’ostéopathie dans la prise en charge d’une lésion SLAP de l’épaule

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’une SLAP lésion dans la réalisation de son traitement conservateur. C’est d’ailleurs souvent le kinésithérapeute qui oriente son patient chez un ostéopathe pendant sa rééducation. 

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie, qui ne se substitue pas au traitement médicamenteux ni à la réalisation en bon et due forme de la rééducation en kinésithérapie, est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques diagnostiquées plus ou moins à distance de l’épaule (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit conservateur. 

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre de l’épaule ou plus à distance, d’une articulation vertébrale, ou bien encore un trouble de tonicité neuro-musculaire associée à la biomécanique de l’épaule, une restriction de mobilité de la ceinture pelvienne pouvant affecter à distance la mobilité de la ceinture scapulaire, etc …

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient ! 

Si vous avez une question sur cet article « La lésion SLAP de l’épaule », n’hésitez pas à me contacter !

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Préambule anatomique

L’épaule est un ensemble musculo-squelettique composée de cinq articulations fonctionnant en totale synergie :

• l’articulation gléno-humérale 
• l’articulation acromio-claviculaire
• l’articulation sterno-costo-claviculaire
• l’articulation scapulo-serrato-thoracique
• l’articulation sous-deltoïdienne

La biomécanique de l’épaule est complexe car elle doit répondre à un double objectif : permettre une grande mobilité au membre supérieur dans les trois plans de l’espace, et assurer sa stabilité pour un guidage précis des gestes du bras et de la main. Pour assurer ces deux fonctions essentielles, de nombreux tissus mous composent une épaule : ligaments, capsules articulaires, labrum glénoïdien, et de nombreux muscles dont ceux constituant la coiffe des rotateurs : le sub-scapulaire, le petit rond, l’infra-épineux et le sus-épineux (ou supra-épineux). 

Le labrum glénoïdien, qui est impliqué dans la physiopathologie du conflit postéro-supérieur de l’épaule, est un anneau fibro-cartilagineux qui augmente la profondeur de la cavité glénoïdale (cf image ci-dessous). Il sert ainsi à améliorer le contact entres les deux parties osseuses de l’articulation gléno-humérale pour en augmenter sa stabilité. 

Qu’est-ce que le conflit postéro-supérieur de l’épaule ?

Le conflit postéro-supérieur de l’épaule est une pathologie relativement rare de l’épaule qui se manifeste par des douleurs chroniques chez des sportifs, souvent de moins de 40 ans, pratiquant des mouvements d’armer du bras ou de lancer à répétition. Ces mouvements se retrouvent dans différents sports comme au handball, au volley, au tennis, au baseball, au lancer de javelot, à la natation etc …

La douleur est liée à un conflit mécanique par contacts répétés entre la glène (cavité articulaire de l’omoplate) et le tubercule majeur de l’humérus, conduisant à des lésions d’usure de la face profonde du muscle supra-épineux et du labrum glénoïdien à sa partie postéro-supérieure, lorsque le bras est en abduction et rotation externe, position dite d’armer du bras.

Le conflit postéro-supérieur de l’épaule serait responsable de 60 % des douleurs chroniques des handballeurs et entre 30 % et 60 % des douleurs chroniques du tennisman. 

Etiologies

Le contact entre la glène et le tubercule majeur de l’humérus est physiologique dans les mouvements combinés d’abduction et de rotation externe du bras. Mais la répétition fréquente des contacts entre ces structures anatomiques dans des sports de lancer ou d’armer du bras serait à l’origine d’un véritable conflit mécanique pouvant devenir symptomatique. Plusieurs facteurs pourraient alors favoriser l’apparition d’un conflit postéro-supérieur de l’épaule : 

• un terrain de surmenage sportif chez des pratiquants souvent à haut niveau dans des sports de lancer et d’armer du bras
  
• une insuffisance de rétroversion de la tête humérale qui favoriserait le contact mécanique entre le tubercule majeur de l’humérus et la glène
  
• un déficit de rotation interne de l’épaule de 10 à 15 degrés, par rétraction capsulaire postéro-inférieure, à l’origine d’une translation postéro-supérieure de la tête humérale favorisant le contact du tubercule majeur de l’humérus avec la glène à l’origine du conflit mécanique
• une dyskinésie scapulaire se définissant comme une position anormale ou une altération de la mobilité de la scapula, compensée par les muscles de la coiffe des rotateurs entraînant volontiers une surcharge de travail neuro-musculaire et une augmentation des contraintes transmises à la glène

Ses signes cliniques

Nous retrouvons : 

• une douleur caractéristique en position d’armer du bras, accompagnée d’une appréhension à la réalisation de ce même mouvement, surtout avec de la cinétique
  
• une douleur évocatrice à la palpation de l’interligne gléno-humérale postérieure, augmentée en amenant le bras en abduction et rotation externe
  
• un déficit possible de rotation interne de l’articulation gléno-humérale, tandis que son amplitude de rotation externe est augmentée
  
• une dyskinésie scapulaire possible du côté homolatérale au conflit postéro-supérieur symptomatique
• une possible douleur reproduite dans les premiers degrés d’abduction du bras, entraînée par une lésion associée de la face profonde du muscle sus-épineux

Ses traitements

Le traitement d’un conflit postéro-supérieur de l’épaule est dans la majorité des cas dit « conservateur ». Le but d’un tel traitement est avant tout d’agir sur la fonction biomécanique de l’épaule afin de limiter l’impact du conflit mécanique :

• traitement préventif : correction de la biomécanique du mouvement douloureux, étirement de la capsule articulaire postérieure chez les sportifs à risque, étirement musculaire en rotation interne de l’épaule droite (grâce au sleeper stretch notamment), etc …
• rééducation en kinésithérapie : prise en charge du déficit de rotation interne, renforcement et augmentation du contrôle neuro-musculaire volontaire des muscles stabilisateurs de la scapula, etc …
• arrêt temporaire de l’activité sportive pendant quelques mois si nécessaire

Un traitement médicamenteux peut aussi être envisagé : il consiste notamment en l’injection intra-articulaire de corticoïdes sous contrôle radiographique.

L’intervention chirurgicale, elle, n’est proposée qu’après échec des traitements conservateur et médicamenteux. Elle reste relativement rare est consiste en un nettoyage des lésions constatées, une réparation du labrum glénoïdien postéro-supérieur plus ou moins associée à une réparation tendineuse. 

La place de l’ostéopathie dans la prise en charge du conflit postéro-supérieur de l’épaule 

La prise en charge en ostéopathie du conflit postéro-supérieur de l’épaule consiste à participer au traitement dit « conservateur ». L’objectif est alors d’améliorer la fonction biomécanique de l’épaule pour limiter au mieux la symptomatologie liée au conflit mécanique. L’ostéopathie est alors particulièrement indiquée en cas d’insuffisance de rétroversion de la tête humérale, de la présence d’un déficit de rotation interne de l’épaule ou bien encore en cas de dyskinésie scapulaire.

En effet, l’ostéopathe diagnostiquera et traitera les dysfonctions somatiques (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) pouvant directement ou indirectement être en lien avec l’apparition et l’entretien des symptomes du conflit postéro-supérieur de l’épaule. L’ostéopathe recherche en fait les structures anatomiques du corps ayant réagi en s’adaptant à différentes contraintes biomécaniques sous l’impulsion d’un réflexe neurologique de protection dans un contexte d’hyper-sollicitation de l’épaule dans des sports de lancer ou d’armer du bras.

Il peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre de l’épaule ou plus à distance, d’une articulation vertébrale, ou bien encore un trouble de tonicité neuro-musculaire associée à la biomécanique de l’épaule, une restriction de mobilité de la ceinture pelvienne pouvant affecter à distance la mobilité de la ceinture scapulaire, etc …  

L’ostéopathe a donc pour objectif de lever les dysfonctions diagnostiquées en mettant en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour soulager les symptômes de son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient !

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Préambule anatomique

Au niveau du genou, le nerf sciatique se divise en deux branches terminales : le nerf fibulaire commun (ou nerf sciatique poplité externe) qui innerve les muscles et les téguments de la région antéro-externe de la jambe et de la région dorsale du pied, et le nerf tibial (ou nerf sciatique poplité interne) qui innerve tous les autres muscles de la jambe, les muscles de la plante du pied et les téguments de la région plantaire du pied. 

Le nerf tibial a un trajet vertical et médian au niveau de la jambe, puis a un trajet rétro-malléolaire interne, pour donner à son tour deux branches terminales au sein du canal tarsien :

• le nerf plantaire médial : il permet l’innervation sensitive des 1^er, 2 ^ème et 3 ^ème espaces interosseux à la région plantaire du pied, du talon et de la partie interne du pied. Il assure également l’innervation motrice de certains muscles (abducteur du I, court fléchisseur du I, chair carrée de Sylvius, court fléchisseur des orteils, certains muscles lombricaux du pied) et donne des collatérales articulaires pour les articulations du tarse
• le nerf plantaire latéral : il permet l’innervation sensitive du 4 ^ème espace interosseux à la région plantaire du pied, de la plante du pied et des téguments du talon via le nerf calcanéen médial, aussi appelé nerf de Baxter. Il assure également l’innervation motrice de certains muscles (chair carrée de Sylvius, abducteur du petit orteil, court fléchisseur du petit orteil, muscle opposant du petit orteil, les muscles interosseux plantaires et dorsaux du pied, le muscle adducteur de l’hallux et certains muscles lombricaux). A noter que le nerf calcanéen médial, qui a été décrit ici comment étant une branche collatérale du nerf plantaire latéral, peut parfois directement naître du nerf tibial (comme montré ci-dessous).

Qu’est ce que la neuropathie de Baxter ?

La neuropathie de Baxter correspond à la compression du nerf calcanéen médial entre certaines structures musculo-ligamentaires et osseuses de l’arrière-pied.

Son incidence et sa prévalence ne sont pas bien connue, mais il est souvent considéré que la neuropathie de Baxter est responsable d’environ 20 % des douleurs de l’arrière-pied. 

Étiologies

Nous pouvons retrouver :

• une fasciite plantaire (ou « aponévrosite plantaire »)
• la conséquence de micro-traumatismes répétés, à l’origine d’un conflit loco-régionnal à proximité du nerf calcanéen médial
• une tumeur bénigne compressive : lipomes ou neurinomes
• la présence d’un kyste
• les séquelles de traumatisme(s) : antécédent de fracture, épaississement d’un tissu à proximité du nerf de Baxter, etc …
• un trouble architectural du pied : pied plat, anomalie statique de l’arrière pied, etc …
• un trouble postural du pied : hyperpronation du pied notamment
• le port de chaussures mal adaptées
  
• un diabète
• un gonflement de la cheville en raison d’une pathologie systémique : rhumatisme (arthrose, polyarthrite rhumatoïde, crise de goutte, etc …), insuffisance veineuse, insuffisance rénale, trouble thyroïdien
• l’obésité

Les signes cliniques de la neuropathie de Baxter

La neuropathie de Baxter est responsable :

• d’une douleur mal systématisée pouvant être localisée à la partie antéro-médiale du calcaéneum (talon) et sur le versant latéral du pied pied, en particulier lors de la marche ou de la station debout prolongée, et diminuant avec le repos
  
• de symptômes névralgiques dans le territoire innervé par le nerf calcanéen médial, à savoir : des paresthésies (fourmillements, picotements, engourdissements), une dysesthésie (sensation anormale désagréable, qui peut être spontanée ou provoquée), une allodynie (douleur causée par un stimulus qui, normalement, n’est pas douloureux), une hypoesthésie (diminution de la sensibilité à une stimulation non douloureuse) et plus rarement une parésie (trouble moteur), notamment du muscle abducteur du 5 ^ème orteil

D’autre part, la symptomatologie de la neuropathie de Baxter peut être difficilement distinguée de celle de la fasciite plantaire et ces deux pathologies peuvent être étroitement intriquées.

Traitements

La prise en charge de la neuropathie de Baxter varie selon son étiologie, sa sévérité et l’impact des symptômes dans la vie quotidienne de la personne qui en souffre. Idéalement, elle doit être la plus précoce possible : 

• le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et / ou bien supportées de cette atteinte. Le but d’un tel traitement est avant tout d’agir sur la fonction biomécanique du pied et de la cheville afin de moduler la symptomatologie décrite :

1. 1. prévention : repos, modification de certaines activités, perte de poids, modification du chaussage, etc …
   2. mesures non pharmacologiques : bilan postural, port de semelles podologiques, rééducation en kinésithérapie (exercices de mobilisation, massage, étirements, K-tape, renforcement musculaire, etc …), ostéopathie, etc …

• le traitement médicamenteux : il repose avant tout sur la prise en charge d’une maladie systémique pouvant être à l’origine des symptômes de la neuropathie de Baxter : goutte, diabète, polyarthrite rhumatoïde, etc … Il consiste également en la prescription d’antalgiques  et / ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Enfin, il peut aussi reposer sur l’infiltration de corticoïdes, pouvant être répétée
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes évoluées et lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Elle consiste en une libération chirurgicale du nerf de Baxter et à la suppression de son éventuelle compression

La prise en charge de la neuropathie de Baxter en ostéopathie

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant de la neuropathie de Baxter dans la réalisation de son traitement conservateur. La prise en charge ostéopathique s’inscrit dans un traitement pluri-disciplinaire indispensable à la réalisation de la norme de soin de cette pathologie.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques diagnostiquées plus ou moins à distance des tissus atteints (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit conservateur.

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre du pied (arrière-pied, médio-pied, avant-pied), un trouble de tonicité neuro-musculaire de la voûte plantaire ou plus à distance, du complexe articulaire du genou, etc …

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient !

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Préambule anatomique

Au niveau du genou, le nerf sciatique se divise en deux branches terminales : le nerf fibulaire commun (ou nerf sciatique poplité externe) qui innerve les muscles et les téguments de la région antéro-externe de la jambe et de la région dorsale du pied, et le nerf tibial (ou nerf sciatique poplité interne) qui innerve tous les autres muscles de la jambe, les muscles de la plante du pied et les téguments de la région plantaire du pied. C’est cette deuxième branche terminale du nerf sciatique qui est concernée dans le syndrome du canal tarsien. 

Le nerf tibial a un trajet vertical et médian au niveau de la jambe, puis a un trajet rétro-malléolaire interne, pour donner à son tour deux branches terminales : 

• le nerf plantaire médial : il permet l’innervation sensitive des 1^er, 2 ^ème et 3 ^ème espaces interosseux à la région plantaire du pied, du talon et de la partie interne du pied. Il assure également l’innervation motrice de certains muscles (abducteur du I, court fléchisseur du I, chair carrée de Sylvius, court fléchisseur des orteils, certains muscles lombricaux du pied) et donne des collatérales articulaires pour les articulations du tarse
• le nerf plantaire latéral : il permet l’innervation sensitive du 4 ^ème espace interosseux à la région plantaire du pied, de la plante du pied et des téguments du talon via le nerf calcanéen médial. Il assure également l’innervation motrice de certains muscles (chair carrée de Sylvius, abducteur du petit orteil, court fléchisseur du petit orteil, muscle opposant du petit orteil, les muscles interosseux plantaires et dorsaux du pied, le muscle adducteur de l’hallux et certains muscles lombricaux)

D’autre part, le nerf tibial donne ses deux branches terminales au sein d’un canal ostéo-fibreux, appelé canal tarsien qui est délimité en avant par les tendons des muscles tibial postérieur et long fléchisseur des orteils, en arrière par le tendon du long fléchisseur de l’hallux, en dedans par le ligament annulaire interne (ou rétinaculum des fléchisseurs) et en dehors par la partie inféro-postérieure de la malléole interne et par la gouttière calcanéenne de la face médiale du calcanéum. En plus du nerf tibial et de ses branches terminales, le canal tarsien contient également le paquet vasculaire tibial postérieur (artère et veine). 

Qu’est ce que le syndrome du canal tarsien ? 

Le syndrome du canal tarsien (ou « syndrome du tunnel tarsien ») est un syndrome canalaire résultant d’une atteinte du nerf tibial et / ou de l’une ou de ses deux branches terminales, le nerf plantaire médial et le nerf plantaire latéral, au sein du canal tarsien.

Le syndrome du canal tarsien est une pathologie rare qui touche majoritairement plus les femmes adultes. Toutefois, son incidence et sa prévalence ne sont pas encore bien connues. 

Étiologies

Dans environ 25 % des cas, le syndrome du canal tarsien ne retrouve aucune cause identifiable. On dit alors que la pathologie est idiopathique. Dans les autres cas, nous pouvons retrouver : 

• une tumeur bénigne compressive : lipomes ou neurinomes
• la présence d’un kyste au sein du canal tarsien
• les séquelles de traumatisme(s) : fracture, épaississement d’un tissu au sein du canal tarsien (ligament annulaire interne, tendons des muscles tibial postérieur, long fléchisseur des orteils ou long fléchisseur de l’hallux)
• une tendinopathie des tendons au sein du canal tarsien : ténosynovite notamment
• un diabète
• un gonflement de la cheville en raison d’une pathologie systémique : rhumatisme (arthrose, polyarthrite rhumatoïde, crise de goutte, etc …), insuffisance veineuse, insuffisance rénale, trouble thyroïdien
• un trouble architectural du pied : pied plat, anomalie statique de l’arrière pied, etc …
• un trouble postural du pied : hyperpronation du pied notamment
• le port de chaussures mal adaptées

Les signes cliniques du syndrome du canal tarsien

Nous retrouvons : 

• une douleur plus ou moins intense, parfois insupportable, de localisation postéro-inférieure à la malléole interne, augmentée à l’effort (marche, montée et descente des escaliers, appui sur une pédale lors de la conduite, etc …) mais pouvant être présente également au repos et la nuit à un stade plus sévère de la pathologie. La douleur peut volontiers irradier vers le talon et / ou la face plantaire du pied en direction des orteils, selon une topographie dépendant de la branche nerveuse atteinte au sein du canal tarsien : talalgie si le rameau calcanéen est atteint, douleur plantaire médiale si le nerf plantaire médial est atteint et douleur plantaire latérale si le nerf plantaire latérale est atteint. Enfin, la douleur peut parfois irradier dans le mollet vers le genou mais sans jamais le dépasser
• des symptomes névralgiques selon le trajet nerveux correspondant, à savoir : des paresthésies (fourmillements, picotements, engourdissements), une dysesthésie (sensation anormale désagréable, qui peut être spontanée ou provoquée), une allodynie (douleur causée par un stimulus qui, normalement, n’est pas douloureux), une hypoesthésie (diminution de la sensibilité à une stimulation non douloureuse) et plus rarement une parésie (troubles moteurs des muscles innervés par le nerf atteint)
• des crampes nocturnes localisées au mollet et / ou au niveau de l’aponévrose plantaire

Traitements

La prise en charge du syndrome du canal tarsien varie selon son étiologie, sa sévérité et l’impact des symptômes dans la vie quotidienne de la personne qui en souffre. Idéalement, elle doit être la plus précoce possible : 

•  le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et / ou bien supportées de cette atteinte. Le but d’un tel traitement est avant tout d’agir sur la fonction biomécanique du pied et de la cheville afin de moduler la symptomatologie décrite : 

1. 1. prévention : repos, modification de certaines activités, perte de poids, modification du chaussage, etc …
   2. mesures non pharmacologiques : bilan postural, port de semelles podologiques, rééducation en kinésithérapie (exercices de mobilisation, massage, étirements, K-tape, renforcement musculaire, etc …), ostéopathie, etc …

• le traitement médicamenteux : il repose avant tout sur la prise en charge d’une maladie systémique pouvant être à l’origine des symptômes du syndrome du canal tarsien : goutte, diabète, polyarthrite rhumatoïde, etc … Il consiste également en la prescription d’antalgiques  et / ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Enfin, il peut aussi reposer sur l’infiltration de corticoïdes, pouvant être répétée
  
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes évoluées et lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Elle consiste en une libération chirurgicale du nerf atteint et à la suppression de son éventuelle compression

La prise en charge du syndrome du canal tarsien en ostéopathie 

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’un syndrome du canal tarsien dans la réalisation de son traitement conservateur. La prise en charge ostéopathique s’inscrit dans un traitement pluri-disciplinaire nécessaire à la réalisation de la norme de soin de cette pathologie.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques diagnostiquées plus ou moins à distance des tissus atteints (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit conservateur.

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre du pied (arrière-pied, médio-pied, avant-pied), un trouble de tonicité neuro-musculaire de la voûte plantaire ou plus à distance, du complexe articulaire du genou, etc … 

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient !

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Préambules anatomiques : le nerf saphène, branche terminale du nerf crural

Le nerf crural (ou nerf fémoral) forme, avec le nerf obturateur, une des deux branches terminales du plexus lombaire. Il a un rôle à la fois dans la perception de la sensibilité mais aussi dans la mobilité des membres inférieurs.

‣ Origine :

Il né du rachis lombaire, étant formé par la réunion des rameaux dorsaux des racines L2, L3 et L4, qui émergent respectivement entre la 2 ^ème et la 3 è ^ème lombaire (racine L2), entre la 3 ^ème et 4 ^ème lombaire (racine L3) et entre la 4 ^ème et la 5 ^ème lombaire (racine L4). 

‣ Trajet :

Après la réunion de ses racines, le nerf crural longe le bord externe du muscle psoas, à la face interne de l’os iliaque. Il passe ensuite sous l’arcade crurale en dehors de l’artère iliaque externe puis fémorale. Après un court trajet dans la cuisse, le nerf crural se divise en quatre branches terminales disposées selon deux plans : un plan superficiel avec les nerfs musculo-cutanés médial et latéral et un plan profond avec le nerf du quadriceps et le nerf saphène. 

‣ Terminaison :

• le nerf musculo-cutané médial : il est à l’origine d’une branche motrice profonde pour le muscle pectiné et le muscle long adducteur. Il donne aussi une branche sensitive superficielle pour la face interne de la cuisse
• le nerf musculo-cutané latéral : il donne des rameaux musculaires pour le muscle sartorius et des rameaux cutanés pour l’innervation sensitive de la face antérieure de la cuisse. Il donne également le rameau accessoire du nerf saphène
• le nerf du quadriceps : il donne quatre branches pour le rectus femoris, le vaste médial, le vaste latéral et le vaste intermédiaire
• le nerf saphène : c’est un nerf exclusivement sensitif qui naît en dessous du ligament inguinal. C’est la plus longue et la plus volumineuse des branches terminales du nerf crural. Le nerf saphène a un trajet vertical vers le bas en étant satellite de l’artère fémorale. Il traverse le canal des adducteurs, aussi appelé canal de Hunter, délimité par : en avant, le muscle sartorius, en dehors, le muscle vaste médial et en dedans, successivement le long adducteur puis le grand adducteur. Juste au dessus du genou, le nerf saphène perfore le septum intermusculaire médial de la cuisse. Sur son trajet, le nerf saphène donne plusieurs branches collatérales : 

1. 1. un rameau cutané fémoral pour l’innervation sensitive de la face interne de la cuisse et du genou
   2. un rameau cutané tibial pour l’innervation sensitive de la face interne de la jambe
   3. un rameau articulaire pour la partie interne du genou

Le nerf saphène se termine en deux branches terminales :

• une branche patellaire pour l’innervation sensitive de la rotule
• une branche jambière qui innerve la moitié interne de la jambe, la malléole interne, le cou de pied et le bord interne du pied

‣ Rôle moteur :

Le nerf crural innerve le muscle pectiné, le muscle iliaque, une partie du muscle psoas, le quadriceps, et le muscle sartorius. 

‣ Rôle sensitif :

Le nerf crural assure l’innervation sensitive de l’articulation coxo-fémorale, des régions antérieure et interne de la cuisse, de l’articulation fémoro-patellaire, de la moitié interne de la jambe, de la malléole interne, du cou de pied et du bord interne du pied. 

Qu’est-ce que le syndrome de compression du nerf saphène ?

Le syndrome de compression du nerf saphène est un syndrome canalaire se caractérisant par l’irritation du nerf saphène sous le septum intermusculaire médial de la cuisse. Cette atteinte du nerf saphène se localise au niveau du canal de Hunter, au tiers inférieur de la face médiale de la cuisse, localisée en dedans du muscle vaste médial, en avant des muscles long adducteur et grand adducteur et en arrière du muscle sartorius.

Étiologies

Plusieurs processus physiopathologiques peuvent être responsables du syndrome de compression du nerf saphène :

• origine « statique » : en général, c’est le rétrécissement d’une zone anatomique inextensible, d’origine pathologique ou traumatique qui entraîne un phénomène compressif pour le nerf sur son trajet. Il peut par exemple arriver suite à l’apparition d’un kyste ou encore d’une tumeur, ou bien encore suite à un choc direct avec hématome ou après une intervention chirurgicale en raison de la formation de tissu cicatriciel, notamment suite à la mise en place d’une prothèse de genou
• origine « dynamique » : dans ce type d’atteinte, la compression du nerf dépend plutôt de la réalisation de mouvements répétitifs et / ou de postures contraignantes irritatifs pour le nerf. Cette compression du nerf saphène d’origine dynamique peut ainsi survenir à la suite de la réalisation de mouvements de flexion / extension du genou répétés, notamment chez les athlètes pratiquant des sports de course, de saut ou chez des sportifs tels que des footballeurs ou cyclistes. Les travailleurs manuels qui exercent des professions nécessitant des positions prolongées accroupies ou agenouillées ou qui réalisent des mouvements répétitifs des membres inférieurs peuvent aussi être concernés : jardiniers, artisans …
• origine « statico-dynamique » : la compression du nerf tibial dépend ici de phénomènes mixtes, à la fois statiques et dynamiques

Les signes cliniques du syndrome de compression du nerf saphène

Les symptômes du syndrome de compression du nerf saphène sont inconstants, intermittents, majoritairement unilatéraux et présents uniquement la journée. Nous retrouvons :

• une douleur localisée au tiers inférieur de la face médiale de la cuisse, à la face interne du genou, notamment lors de l’extension contre-résistance de la jambe
• des décharges électriques et / ou brûlures sur le trajet du nerf saphène, en direction du genou
• des paresthésies à type de fourmillements, engourdissements, picotements sur ce même trajet
• une hypoesthésie (diminution de la sensibilité au toucher léger) sur le territoire du nerf saphène
• une fatigabilité musculaire à l’effort, appelée « parésie » du quadriceps à la montée des marche, au changement de position de assis à debout, à la station prolongée debout, à l’appui unipodal du membre inférieur atteint (difficulté à mettre un pantalon sans s’asseoir, ce qui signe le « test du pyjama »)

Diagnostic

Le diagnostic du syndrome de compression du nerf saphène repose fréquemment que sur la clinique. En effet, l’électromyogramme, qui est l’examen de référence pour détecter une éventuelle souffrance d’un nerf, ne permet souvent pas de mettre en évidence son atteinte lorsque sa compression est d’origine dynamique.

Dans ce cas là, son diagnostic repose alors sur ce qu’on appelle la « Triade de Hagert » :

1. une douleur ou « point gâchette » au point de compression du nerf saphène dans le canal de Hunter, 5 à 8 cm au dessus et en dedans du bord supérieur de la patella
2. une perte de force du quadriceps avec faiblesse à la flexion de hanche, jambe tendue
3. un « Scratch Collapse Sign » mettant en évidence une irritation nerveuse du nerf saphène à la cuisse

 Traitements

Une prise en charge adaptée est essentielle et varie selon la sévérité et l’impact des symptômes du syndrome de compression du nerf saphène dans la vie quotidienne : 

• le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et paucisymptomatiques :  

1. 1. prévention : mise en place de stratégies d’évitement ou de compensation des gestes et postures favorisants les symptômes, adaptation de l’activité physique voire arrêt du sport entraînant les symptômes quelques semaines, K-Tape, etc …
   2. mesures non pharmacologiques : port transitoire d’une attelle de fonction au genou pour limiter la réalisation des mouvements douloureux, rééducation en kinésithérapie (massage, étirements musculaires adaptés, etc …), port de semelles podologiques, prise en charge en ostéopathie

• les traitements médicamenteux : il consistent en la prescription d’antalgiques et / ou d’anti-inflammatoires, par voie orale ou parfois par infiltrations, de myorelaxants
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes plus évoluées, lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Cette chirurgie se fait en ambulatoire sous anesthésie loco-régionale et permet une récupération immédiate une fois le nerf saphène libéré dans le canal de Hunter

La prise en charge du syndrome de compression du nerf saphène en ostéopathie

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’un syndrome de compression nerf saphène dans la réalisation de son traitement conservateur.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) diagnostiquées plus ou moins à distance du nerf tibial irrité sous l’arcade du muscle soléaire et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit « conservateur ».

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … Enfin, il peut pratiquer des techniques à visée « neurodynamique », particulièrement adaptées dans le cas de la prise en charge d’un syndrome de compression du nerf saphène, permettant ainsi de mobiliser le nerf saphène afin de stimuler son glissement dans son environnement tissulaire et de stimuler sa vascularisation intraneurale. 

En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient !

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Préambules anatomiques : le nerf radial

Le nerf radial est un nerf du membre supérieur, mixte, c’est à dire ayant un rôle sensitif et moteur.

‣ Origine :

Il né du rachis cervical, étant formé par le faisceau postérieur du plexus brachial au niveau de la région axillaire, après que celui-ci ai donné le nerf axillaire, en arrière de l’artère axillaire. Le nerf radial est la plus grosse branche terminale du plexus brachial. Les racines nerveuses rachidiennes dont dépend le nerf radial sont C5, C6, C7, C8 et T1 au niveau cervical.

‣ Trajet :

Dans la fosse axillaire, il se dirige en bas, en dehors et en arrière en accompagnant l’artère axillaire en arrière de celle-ci. Il devient ensuite oblique en bas et en dehors en passant en avant des muscles grand rond et grand dorsal. Puis, il traverse l’espace axillaire inférieur et s’engage dans le sillon du nerf radial de l’humérus, avec l’artère brachiale profonde. Il perfore ensuite le septum inter-musculaire latéral, entre le muscle triceps et le muscle brachial, au dessus de l’épicondyle latérale avant de se retrouver dans la gouttière bicipitale latérale jusqu’au coude.

Au cours de son trajet, le nerf radial distribue de nombreuses branches collatérales : pour l’humérus, pour le coude, pour l’artère radiale profonde, pour le triceps, pour le muscle anconé et pour les muscles de la loge latérale de l’avant-bras : le muscle brachio-radial, le muscle long extenseur radial du carpe, le muscle court extenseur radial du carpe et le muscle supinateur.

‣ Terminaison :

Au niveau du coude, le nerf radial se divise en deux branches terminales :

• une branche antérieure qui est le rameau superficiel du nerf radial ayant un rôle uniquement sensitif. Elle chemine en avant du chef superficiel du muscle supinateur et est recouverte en dehors par le muscle brachio-radial. Au niveau du 1/3 inférieur de l’avant-bras, la branche antérieure du nerf radial contourne le radius pour passer en arrière. C’est à ce niveau qu’elle perfore le fascia superficiel, entre le muscle brachio-radial et le muscle long extenseur radial du carpe, pour donner ensuite un rameau innervant l’éminence thénar et les nerfs digitaux dorsaux pour l’innervation sensitive d’une partie de la face dorsale des doigts
• une branche postérieure qui est le rameau profond du nerf radial, ayant un rôle uniquement moteur. Cette branche chemine avec l’artère interosseuse postérieure, contourne le col du radius et rejoint immédiatement la loge postérieure de l’avant-bras. Elle passe entre les deux chefs du muscle supinateur sous un épaississement tendineux, membraneux ou musculaire appelé arcade de Fröhse. Au bord inférieur du muscle supinateur, la branche postérieure du nerf radial se divise en trois branches terminales :

1. 1. une branche postérieure pour l’innervation des muscles de la couche superficielle de la loge postérieure de l’avant-bras (l’extenseur commun des doigts, l’extenseur du V et l’extenseur ulnaire du carpe)
   2. une branche antérieure cheminant sur la membrane interosseuse et qui innerve les muscles de la couche profonde de la loge postérieure de l’avant-bras (l’extenseur propre du II, les long et court extenseurs du pouce et le long abducteur du pouce)
   3. le nerf interosseux antébrachial postérieur, qui descend en arrière de la membrane interosseuse de l’avant-bras et s’engage dans la gaine ostéo-fibreuse du muscle extenseur commun des doigts pour se ramifier sur la face dorsale des articulations du poignet et des doigts
      

‣ Rôle moteur :

Le nerf radial est le nerf de l’extension et de la supination de l’avant-bras (ramener la paume de main vers le ciel).

Le nerf radial est moteur pour les muscles de la loge postérieure du bras et de l’avant-bras et pour les muscles de la loge latérale de l’avant-bras. En somme, le muscle radial innerve : les trois chefs du muscle triceps, le muscle anconé, le muscle supinateur, le muscle brachio-radial, le muscle long extenseur radial du carpe, le muscle court extenseur radial du carpe, le muscle long abducteur du pouce, le muscle long extenseur du pouce, le muscle court extenseur du pouce, les muscles extenseurs de l’index et du petit doigt, le muscle extenseur commun des doigts et le muscle extenseur ulnaire du carpe.

💡 A noter que le nerf radial n’a pas d’action sur les muscles intrinsèques de la main.

‣ Rôle sensitif :

Le nerf radial est sensitif pour :

• la face postérieure du bras
• la face postéro-latérale de la partie inférieure du bras
• la face postérieure du coude
• la partie médiane de la face postérieure de l’avant-bras
• la base de l’éminence thénar au niveau de la tabatière anatomique
• la face dorsale de la main pour tout ce qui est en dehors de la moitié externe du IV, sauf la 2 ^ème et 3 ^ème phalange du II et du III et la phalange distale du pouce

Qu’est-ce que le syndrome du LIS ?

Le syndrome du LIS, pour « syndrome du Septum Intermusculaire Latéral », est un syndrome canalaire se caractérisant par la compression dynamique du nerf radial au bras, lors de son passage par le septum inter-musculaire latéral du bras entre le chef médial du muscle triceps et le muscle brachial au dessus de l’épicondyle latéral (environ à 5 à 8 cm au dessus du coude). 

Cette compression du nerf radial au bras est dite « dynamique » car elle dépend de la réalisation de mouvements répétés de flexion du coude avec une charge. C’est ce qui différencie le syndrome du LIS d’autres compressions neurologiques dites « statiques », comme le syndrome du canal carpien, pour lequel le point compressif du nerf médian entre un ligament (structure inextensible) et certains os du carpe ne dépend pas uniquement de la réalisation de certains mouvements spécifiques donnés. C’est par exemple pour cette raison que les symptômes du syndrome du LIS ne réveillent pas les patients la nuit, contrairement aux phénomènes compressifs dits « statiques », ce qui en fait d’ailleurs l’une de ses caractéristiques.

Le syndrome du LIS touche habituellement les hommes d’âge moyen, sportifs ou travailleurs manuels.

💡 Il existe un cas de compression statique du nerf radial à la partie inférieure du bras, appelée « paralysie des amoureux » ou « paralysie du samedi soir ». Ce syndrome est retrouvé après appui prolongé du bras contre le dossier d’un banc, responsable d’une perte de fonction réversible du nerf radial avec des symptômes pouvant être similaires à ceux du syndrome du LIS.

Étiologies

Différents facteurs de risque peuvent être à l’origine de la compression dynamique du nerf radial au bras :

• la répétition de mouvements de flexion du coude avec une charge, chez certains travailleurs manuels ou chez certains sportifs
• une hypertrophie musculaire du bras favorisant la compression dynamique du nerf radial au travers du septum intermusculaire latéral

Les signes cliniques du syndrome du LIS

Les symptômes du syndrome du LIS sont inconstants, intermittents, majoritairement unilatéraux et présents uniquement la journée. Nous retrouvons :

• une douleur localisée sur la face latérale du bras, et à sa partie inférieure, pouvant volontiers diffuser vers la face postérieure de l’épaule et vers la face postérieure de la main, notamment à la flexion du coude avec une charge
• des décharges électriques et / ou brûlures sur le trajet du nerf radial, en direction de la main comme en direction de l’épaule
• des paresthésies à type de fourmillements, engourdissements, picotements au niveau de la face dorsale des doigts longs
• une hypoesthésie (diminution de la sensibilité au toucher léger) sur le territoire du nerf radial à la main
• une fatigabilité musculaire à l’effort, appelée « parésie » des muscles innervés par le nerf radial, en aval de la compression dynamique, donc à l’extension du poignet, à l’extension des doigts et à l’abduction et extension du pouce

Diagnostic

Puisque le syndrome du LIS est la compression dynamique du nerf radial sous le coude, son diagnostic repose uniquement sur la clinique. En effet, l’électromyogramme, qui est l’examen de référence pour détecter une éventuelle souffrance d’un nerf, ne permet souvent pas de mettre en évidence la compression dynamique du nerf radial au bras.

Son diagnostic repose sur ce qu’on appelle la « Triade de Hagert » :

1. une douleur ou « point gâchette » au point de compression du nerf radial situé à environ 4-5 travers de doigts au dessus de l’épicondyle latéral du coude, entre le muscle triceps et le muscle brachial
2. une perte de force à l’extension du poignet, des doigts et du pouce (on décrit en général trois muscles cibles : le court extenseur radial du carpe, le long extenseur du pouce et l’extenseur commun des doigts)
3. un « Scratch Collapse Sign » mettant en évidence une irritation nerveuse du nerf radial lors de son passage au travers du septum intermusculaire latéral à la partie inférieure du bras

Traitements

Une prise en charge adaptée est essentielle et varie selon la sévérité et l’impact des symptômes du syndrome du LIS dans la vie quotidienne.

• le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et paucisymptomatiques :
  

1. 1. prévention : mise en place de stratégies d’évitement ou de compensation des gestes favorisants les symptômes, adaptation de l’activité physique voire arrêt du sport quelques semaines, K-Tape, etc …
   2. mesures non pharmacologiques : port transitoire d’une attelle de fonction du coude pour limiter la réalisation des mouvements douloureux, rééducation en kinésithérapie (massage, étirements musculaires adaptés, correction du geste technique favorisant la compression, etc …), prise en charge en ostéopathie …

• les traitements médicamenteux : il consistent en la prescription d’antalgiques et / ou anti-inflammatoires, par voie orale ou parfois par infiltrations, de myorelaxants
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes plus évoluées, lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Cette chirurgie se fait en ambulatoire sous anesthésie loco-régionale ou locale et permet une récupération immédiate de la force du poignet, des doigts longs et du pouce à l’extension, une fois le nerf radial libéré au niveau de son passage au travers du septum intermusculaire latéral du bras

La prise en charge du syndrome du LIS en ostéopathie 

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’un syndrome du LIS dans la réalisation de son traitement conservateur.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) diagnostiquées plus ou moins à distance du nerf radial irrité au bras et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit « conservateur ».

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre du coude, mais aussi plus à distance du poignet et de l’épaule, un trouble de tonicité de l’environnement musculaire du nerf radial sur son trajet, une perte d’élasticité fascia de l’avant-bras, etc …

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … Enfin, il peut pratiquer des techniques à visée « neurodynamique », particulièrement adaptées dans le cas de la prise en charge d’un syndrome du LIS, permettant ainsi de mobiliser le nerf radial afin de stimuler son glissement dans son environnement tissulaire et de stimuler sa vascularisation intraneurale. 

En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient !

Je vous remercie d’avoir lu cet article « Ostéopathie et syndrome du LIS » ! Retrouvez de nombreux autres articles à découvrir dans la rubriques « Le Saviez-vous ? » !

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Préambules anatomiques : le nerf radial

Le nerf radial est un nerf du membre supérieur, mixte, c’est à dire ayant un rôle sensitif et moteur.

‣ Origine :

Il né du rachis cervical, étant formé par le faisceau postérieur du plexus brachial au niveau de la région axillaire, après que celui-ci ai donné le nerf axillaire, en arrière de l’artère axillaire. Le nerf radial est la plus grosse branche terminale du plexus brachial. Les racines nerveuses rachidiennes dont dépend le nerf radial sont C5, C6, C7, C8 et T1 au niveau cervical.

‣ Trajet :

Dans la fosse axillaire, il se dirige en bas, en dehors et en arrière en accompagnant l’artère axillaire en arrière de celle-ci. Il devient ensuite oblique en bas et en dehors en passant en avant des muscles grand rond et grand dorsal. Puis, il traverse l’espace axillaire inférieur et s’engage dans le sillon du nerf radial de l’humérus, avec l’artère brachiale profonde. Il perfore ensuite le septum inter-musculaire latéral, entre le muscle triceps et le muscle brachial, au dessus de l’épicondyle latérale avant de se retrouver dans la gouttière bicipitale latérale jusqu’au coude.

Au cours de son trajet, le nerf radial distribue de nombreuses branches collatérales : pour l’humérus, pour le coude, pour l’artère radiale profonde, pour le triceps, pour le muscle anconé et pour les muscles de la loge latérale de l’avant-bras : le muscle brachio-radial, le muscle long extenseur radial du carpe, le muscle court extenseur radial du carpe et le muscle supinateur. 

‣ Terminaison :

Au niveau du coude, le nerf radial se divise en deux branches terminales : 

• une branche antérieure qui est le rameau superficiel du nerf radial ayant un rôle uniquement sensitif. Elle chemine en avant du chef superficiel du muscle supinateur et est recouverte en dehors par le muscle brachio-radial. Au niveau du 1/3 inférieur de l’avant-bras, la branche antérieure du nerf radial contourne le radius pour passer en arrière. C’est à ce niveau qu’elle perfore le fascia superficiel, entre le muscle brachio-radial et le muscle long extenseur radial du carpe, pour donner ensuite un rameau innervant l’éminence thénar et les nerfs digitaux dorsaux pour l’innervation sensitive d’une partie de la face dorsale des doigts
• une branche postérieure qui est le rameau profond du nerf radial, ayant un rôle uniquement moteur. Cette branche chemine avec l’artère interosseuse postérieure, contourne le col du radius et rejoint immédiatement la loge postérieure de l’avant-bras. Elle passe entre les deux chefs du muscle supinateur sous un épaississement tendineux, membraneux ou musculaire appelé arcade de Fröhse. Au bord inférieur du muscle supinateur, la branche postérieure du nerf radial se divise en trois branches terminales :

1. 1. une branche postérieure pour l’innervation des muscles de la couche superficielle de la loge postérieure de l’avant-bras (l’extenseur commun des doigts, l’extenseur du V et l’extenseur ulnaire du carpe)
   2. une branche antérieure cheminant sur la membrane interosseuse et qui innerve les muscles de la couche profonde de la loge postérieure de l’avant-bras (l’extenseur propre du II, les long et court extenseurs du pouce et le long abducteur du pouce)
   3. le nerf interosseux antébrachial postérieur, qui descend en arrière de la membrane interosseuse de l’avant-bras et s’engage dans la gaine ostéo-fibreuse du muscle extenseur commun des doigts pour se ramifier sur la face dorsale des articulations du poignet et des doigts
      

‣ Rôle moteur :

Le nerf radial est le nerf de l’extension et de la supination de l’avant-bras (ramener la paume de main vers le ciel).

Le nerf radial est moteur pour les muscles de la loge postérieure du bras et de l’avant-bras et pour les muscles de la loge latérale de l’avant-bras. En somme, le muscle radial innerve : les trois chefs du muscle triceps, le muscle anconé, le muscle supinateur, le muscle brachio-radial, le muscle long extenseur radial du carpe, le muscle court extenseur radial du carpe, le muscle long abducteur du pouce, le muscle long extenseur du pouce, le muscle court extenseur du pouce, les muscles extenseurs de l’index et du petit doigt, le muscle extenseur commun des doigts et le muscle extenseur ulnaire du carpe.

A noter que le nerf radial n’a pas d’action sur les muscles intrinsèques de la main.

‣ Rôle sensitif :

Le nerf radial est sensitif pour : 

• la face postérieure du bras
• la face postéro-latérale de la partie inférieure du bras
• la face postérieure du coude
• la partie médiane de la face postérieure de l’avant-bras
• la base de l’éminence thénar au niveau de la tabatière anatomique
• la face dorsale de la main pour tout ce qui est en dehors de la moitié externe du IV, sauf la 2 ^ème et 3 ^ème phalange du II et du III et la phalange distale du pouce

Qu’est-ce que le syndrome de Wartenberg ?

Le syndrome de Wartenberg, aussi appelé « cheiralgie paresthésique », « névrite de Wartenberg », ou bien encore « syndrome de compression de la branche sensitive du nerf radial à l’avant-bras », est un syndrome canalaire se caractérisant par la compression dynamique du rameau superficiel du nerf radial (branche terminale sensitive uniquement), entre les tendons du muscle long extenseur radial du carpe et du muscle brachio-radial au 1/3 inférieur du bord latéral de l’avant-bras. En effet, les tendons des muscles long extenseur radial du carpe et brachio-radial forment à ce niveau une « paire de ciseaux » ouverte lorsque l’avant bras est en supination (paume de main tournée vers le ciel) et le poignet en extension, mais fermée lorsque l’avant-bras est en pronation (paume de main tournée vers le sol) et le poignet en flexion, ce qui peut alors entraîner la compression de la branche terminale sensitive du nerf radial.

Cette compression du rameau superficiel du nerf radial à l’avant-bras est dite « dynamique » car elle dépend de la réalisation de mouvements répétés de pronation de l’avant-bras et de flexion du poignet. C’est ce qui différencie le syndrome de Wartenberg d’autres compressions neurologiques dites « statiques », comme le syndrome du canal carpien, pour lequel le point compressif du nerf médian entre un ligament (structure inextensible) et certains os du carpe ne dépend pas uniquement de la réalisation de certains mouvements spécifiques donnés. C’est par exemple pour cette raison que les symptômes du syndrome de Wartenberg ne réveillent pas les patients la nuit, contrairement aux phénomènes compressifs dits « statiques », ce qui en fait d’ailleurs l’une de ses caractéristiques.

Le syndrome de Wartenberg est relativement rare et touche préférentiellement les femmes.

Étiologies 

Différents facteurs de risque peuvent être à l’origine de la compression dynamique de la branche sensitive du nerf radial à l’avant-bras : 

• la répétition de gestes de prono-supination ou la répétition de mouvements de flexion / extension et d’inclinaisons ulnaire / radiale du poignet, notamment chez certains travailleurs manuels qui vissent / dévissent beaucoup et qui tapent souvent avec un marteau, et chez certains sportifs
• suite au port d’une montre ou d’un bracelet trop serrés, d’un plâtre ou bien encore de menotte
• une tendinopathie de De Quervain sous-jacente, étant définie comme l’inflammation des tendons des muscles long abducteur du pouce et court extenseur du pouce au sein de leur gaine ostéo-fibreuse. La tendinopathie de De Quervain est associée dans 50 % des cas au syndrome de Wartenberg
• une hypertrophie musculaire de l’avant-bras, favorisant la compression dynamique de la branche sensitive du nerf radial, notamment chez certains sportifs
• un antécédent de traumatisme ou des micro-traumatismes répétés au niveau de l’avant-bras ou du poignet

Les signes cliniques du syndrome de Wartenberg :

Les symptômes du syndrome de Wartenberg sont inconstants, intermittents, majoritairement unilatéraux et présents uniquement la journée. Nous retrouvons :

• une douleur mal localisée située à la face dorsale et au bord radial du poignet et de la main (du côté du pouce), selon le territoire innervé par la branche terminale sensitive du nerf radial, notamment en pronation de l’avant-bras et flexion et inclinaison ulnaire du poignet
• des décharges électriques et / ou brûlures sur le trajet de la branche sensitive du nerf radial, en direction de la main comme en direction du coude lors de la réalisation de ces mêmes mouvements de l’avant-bras et du poignet
• des paresthésies à type de fourmillements, engourdissements, picotements au niveau de la face dorsale et au bord radial du poignet et de la main
• une hypoesthésie (diminution de la sensibilité au toucher léger) au bord radial du poignet et de la main

A noter que le syndrome de Wartenberg se caractérisant par la compression de la branche terminale sensitive du nerf radial, on ne retrouve pas d’atteinte motrice associée dans le territoire du nerf radial.

Diagnostic

Puisque le syndrome de Wartenberg est la compression dynamique du nerf radial à l’avant-bras, son diagnostic repose principalement sur la clinique. En effet, l’électromyogramme, qui est l’examen de référence pour détecter une éventuelle souffrance d’un nerf, ne permet souvent pas de mettre en évidence la compression dynamique du nerf radial entre les tendons du muscle long extenseur radial du carpe et du muscle brachio-radial au 1/3 inférieur du bord latéral de l’avant-bras.

L’examen clinique comprend : 

• les tests de fonction nerveuse mettent évidence un trouble de la sensibilité sur le territoire innervé par la branche superficielle du nerf radial
• la provocation du nerf radial par un appui ferme (« point gâchette ») entraîne une douleur (« allodynie ») entre les tendons du muscle long extenseur radial du carpe et du muscle brachio-radial au 1/3 inférieur du bord latéral de l’avant-bras
• la percussion de ce point gâchette peut provoquer des paresthésies sur le territoire cutané correspondant
• le test de Dellon et Mackinnon révèle des paresthésies dans le territoire cutané de la branche superficielle du nerf radial. Il consiste à entraîner une hyperpronation passive de l’avant-bras, le poignet étant en position neutre, pendant 1 minute
• le test de Finkelstein entraîne les symptomes du patient dans la majorité des cas (faire une flexion du pouce et le recouvrir des autres doigts pour ensuite faire passivement ou activement une inclinaison ulnaire)

Traitements 

Une prise en charge adaptée est essentielle et varie selon la sévérité et l’impact des symptômes du syndrome de Wartenberg dans la vie quotidienne.

• le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et paucisymptomatiques :
  1. prévention : mise en place de stratégies d’évitement ou de compensation des gestes favorisants les symptômes, adaptation de l’activité physique si elle constitue un facteur de risque, suppression du port d’une montre ou d’un bracelet trop serrés, K-Tape, etc …
  2. mesures non pharmacologiques : port transitoire d’une attelle de fonction du poignet pour limiter la réalisation des mouvements douloureux, rééducation en kinésithérapie (massage, étirements musculaires adaptés, correction du geste technique favorisant la compression, TENS, etc …), prise en charge en ostéopathie …
• les traitements médicamenteux : il consistent en la prescription d’antalgiques et / ou anti-inflammatoires, par voie orale ou parfois par infiltrations, de myorelaxants
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes plus évoluées, lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Cette chirurgie consiste à libérer la branche sensitive du nerf radial à l’avant-bras

La prise en charge du syndrome de l’arcade de Wartenberg en ostéopathie

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’un syndrome de Wartenberg dans la réalisation de son traitement conservateur.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) diagnostiquées plus ou moins à distance de la branche superficielle du nerf radial irrité au niveau de l’avant-bras et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit « conservateur ».

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre du poignet, mais aussi plus à distance du coude et de l’épaule, un trouble de tonicité de l’environnement musculaire du nerf radial sur son trajet, une perte d’élasticité fascia de l’avant-bras, etc …

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … Enfin, il peut pratiquer des techniques à visée « neurodynamique », pouvant être particulièrement adaptées dans le cas de la prise en charge du syndrome de Wartenberg, permettant ainsi de mobiliser le nerf radial afin de stimuler son glissement dans son environnement tissulaire et de stimuler sa vascularisation intraneurale. 

En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient !

Si vous avez une question sur cet article « Ostéopathie et syndrome de Wartenberg », n’hésitez pas à me contacter !

L’article Ostéopathie et syndrome de Wartenberg est apparu en premier sur Florian Gaubert.

Préambules anatomiques : le nerf radial 

Le nerf radial est un nerf du membre supérieur, mixte, c’est à dire ayant un rôle sensitif et moteur.

‣ Origine :

Il né du rachis cervical, étant formé par le faisceau postérieur du plexus brachial au niveau de la région axillaire, après que celui-ci ai donné le nerf axillaire, en arrière de l’artère axillaire. Le nerf radial est la plus grosse branche terminale du plexus brachial. Les racines nerveuses rachidiennes dont dépend le nerf radial sont C5, C6, C7, C8 et T1 au niveau cervical.

‣ Trajet :

Dans la fosse axillaire, il se dirige en bas, en dehors et en arrière en accompagnant l’artère axillaire en arrière de celle-ci. Il devient ensuite oblique en bas et en dehors en passant en avant des muscles grand rond et grand dorsal. Puis, il traverse l’espace axillaire inférieur et s’engage dans le sillon du nerf radial de l’humérus, avec l’artère brachiale profonde. Il perfore ensuite le septum inter-musculaire latéral, entre le muscle triceps et le muscle brachial, au dessus de l’épicondyle latérale avant de se retrouver dans la gouttière bicipitale latérale jusqu’au coude.

Au cours de son trajet, le nerf radial distribue de nombreuses branches collatérales : pour l’humérus, pour le coude, pour l’artère radiale profonde, pour le triceps, pour le muscle anconé et pour les muscles de la loge latérale de l’avant-bras : le muscle brachio-radial, le muscle long extenseur radial du carpe, le muscle court extenseur radial du carpe et le muscle supinateur.

‣ Terminaison :

Au niveau du coude, le nerf radial se divise en deux branches terminales : 

• une branche antérieure qui est le rameau superficiel du nerf radial ayant un rôle uniquement sensitif. Elle chemine en avant du chef superficiel du muscle supinateur et est recouverte en dehors par le muscle brachio-radial. Au niveau du 1/3 inférieur de l’avant-bras, la branche antérieure du nerf radial contourne le radius pour passer en arrière. C’est à ce niveau qu’elle perfore le fascia superficiel, entre le muscle brachio-radial et le muscle long extenseur radial du carpe, pour donner ensuite un rameau innervant l’éminence thénar et les nerfs digitaux dorsaux pour l’innervation sensitive d’une partie de la face dorsale des doigts
• une branche postérieure qui est le rameau profond du nerf radial, ayant un rôle uniquement moteur. Cette branche chemine avec l’artère interosseuse postérieure, contourne le col du radius et rejoint immédiatement la loge postérieure de l’avant-bras. Elle passe entre les deux chefs du muscle supinateur sous un épaississement tendineux, membraneux ou musculaire appelé arcade de Fröhse. Au bord inférieur du muscle supinateur, la branche postérieure du nerf radial se divise en trois branches terminales :

1. 1. une branche postérieure pour l’innervation des muscles de la couche superficielle de la loge postérieure de l’avant-bras (l’extenseur commun des doigts, l’extenseur du V et l’extenseur ulnaire du carpe)
   2. une branche antérieure cheminant sur la membrane interosseuse et qui innerve les muscles de la couche profonde de la loge postérieure de l’avant-bras (l’extenseur propre du II, les long et court extenseurs du pouce et le long abducteur du pouce)
   3. le nerf interosseux antébrachial postérieur, qui descend en arrière de la membrane interosseuse de l’avant-bras et s’engage dans la gaine ostéo-fibreuse du muscle extenseur commun des doigts pour se ramifier sur la face dorsale des articulations du poignet et des doigts
      

‣ Rôle moteur :

Le nerf radial est le nerf de l’extension et de la supination de l’avant-bras (ramener la paume de main vers le ciel).

Le nerf radial est moteur pour les muscles de la loge postérieure du bras et de l’avant-bras et pour les muscles de la loge latérale de l’avant-bras. En somme, le muscle radial innerve : les trois chefs du muscle triceps, le muscle anconé, le muscle supinateur, le muscle brachio-radial, le muscle long extenseur radial du carpe, le muscle court extenseur radial du carpe, le muscle long abducteur du pouce, le muscle long extenseur du pouce, le muscle court extenseur du pouce, les muscles extenseurs de l’index et du petit doigt, le muscle extenseur commun des doigts et le muscle extenseur ulnaire du carpe.

A noter que le nerf radial n’a pas d’action sur les muscles intrinsèques de la main.

‣ Rôle sensitif :

Le nerf radial est sensitif pour : 

• la face postérieure du bras
• la face postéro-latérale de la partie inférieure du bras
• la face postérieure du coude
• la partie médiane de la face postérieure de l’avant-bras
• la base de l’éminence thénar au niveau de la tabatière anatomique
• la face dorsale de la main pour tout ce qui est en dehors de la moitié externe du IV, sauf la 2 ^ème et 3 ^ème phalange du II et du III et la phalange distale du pouce
  

Qu’est-ce que le syndrome de l’arcade de Fröhse ?

Le syndrome de l’arcade de Fröhse, est un syndrome canalaire se caractérisant par la compression dynamique de la branche terminale profonde du nerf radial (branche terminale motrice uniquement), sous l’arcade de Fröhse lors de son passage sous le muscle supinateur à l’avant-bras. 

Cette compression de la branche profonde du nerf radial sous l’arcade de Fröhse est dite « dynamique » car elle dépend de la réalisation de mouvements répétés de prono-supination et d’extension du coude, du poignet et des doigts surtout quand l’avant-bras est en supination. C’est ce qui différencie le syndrome de l’arcade de Fröhse d’autres compressions neurologiques dites « statiques », comme le syndrome du canal carpien, pour lequel le point compressif du nerf médian entre un ligament (structure inextensible) et certains os du carpe ne dépend pas uniquement de la réalisation de certains mouvements spécifiques donnés. C’est par exemple pour cette raison que les symptômes de l’arcade de Fröhse ne réveillent pas les patients la nuit, contrairement aux phénomènes compressifs dits « statiques », ce qui en fait d’ailleurs l’une de ses caractéristiques.

Le syndrome de l’arcade de Fröhse n’est pas une pathologie rare mais elle est probablement sous-diagnostiquée car encore relativement méconnue. Elle touche préférentiellement les hommes plus que les femmes, en général sur leur membre supérieur dominant et après 35 ans. 

Étiologies

Différents facteurs de risque peuvent être à l’origine de la compression dynamique du nerf radial sous l’arcade de Fröhse : 

• un aspect tendineux et hypertrophique de l’arcade de Fröhse, prédisposant au développement d’un phénomène compressif pour la branche profonde du nerf radial
• la répétition de gestes de prono-supination ou la répétition de mouvements répétés d’extension du coude, du poignet et des doigts notamment chez certains travailleurs (travailleurs manuels qui vissent / dévissent beaucoup, les secrétaires, les pâtissiers, les maroquiniers, les peintres en bâtiment, les ébénistes, les femmes de ménage, etc …), chez certains sportifs (tennisman, cyclistes / motards, lanceurs, etc …) et chez certains musiciens (pianistes, flûtistes, violonistes, etc …)
• une inflammation chronique des muscles épicondyliens signant une épicondylite peut favoriser l’apparition d’un syndrome de l’arcade de Fröhse
• une hypertrophie musculaire de l’avant-bras, favorisant la compression dynamique du nerf radial sous l’arcade de Fröhse, notamment chez certains sportifs
• un antécédent de traumatisme ou des micro-traumatismes répétés au niveau du coude / de l’avant-bras

Les signes cliniques du syndrome de l’arcade de Fröhse

Plusieurs symptômes sont présents dans le syndrome de l’arcade de Fröhse, apparaissant le plus souvent de manière progressive :

• une douleur postéro-latérale du coude mimant volontiers celle d’une épicondylite, et pouvant parfois diffuser aussi sur la face postéro-latérale de l’avant-bras
• une douleur sur la face postérieure du poignet (comme un bracelet trop serré)
• une fatigabilité musculaire appelée « parésie » des muscles innervés par la branche profonde du nerf radial, donc à l’extension du poignet et des doigts (extenseur commun des doigts, extenseur ulnaire du carpe, extenseur du V, extenseur propre du II), du pouce (court extenseur du pouce, long extenseur du pouce et long abducteur du pouce) et lors de l’inclinaison ulnaire du poignet (extenseur ulnaire du carpe) : ouverture de la main, porter un sac de course, etc …

A noter que le syndrome de l’arcade de Fröhse se caractérisant par la compression de la branche motrice du nerf radial, on ne retrouve pas d’atteinte de la sensibilité nerveuse dans le territoire du nerf radial.

Diagnostic

Puisque le syndrome de l’arcade de Fröhse est la compression dynamique du nerf radial sous le coude, son diagnostic repose uniquement sur la clinique. En effet, l’électromyogramme, qui est l’examen de référence pour détecter une éventuelle souffrance d’un nerf, ne permet souvent pas de mettre en évidence la compression dynamique du nerf radial sous l’arcade de Fröhse.

Son diagnostic repose sur ce qu’on appelle la « Triade de Hagert » :

1. une douleur ou « point gâchette » au point de compression du nerf radial sous l’arcade de Fröhse, situé entre 3 et 5 cm sous l’épicondyle, entre le muscle brachio-radial et le long extenseur radial du carpe
2. une perte de force à l’extension du poignet, du pouce et des doigts (sans toutefois que le court et le long extenseurs radial du carpe ne soient atteints)
3. un « Scratch Collapse Sign » mettant en évidence une irritation nerveuse de la branche motrice du nerf radial sous l’arcade de Fröhse

Traitements

Une prise en charge adaptée est essentielle et varie selon la sévérité et l’impact des symptômes du syndrome de l’arcade de Fröhse dans la vie quotidienne.

• le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et paucisymptomatiques :  

1. 1. prévention : mise en place de stratégies d’évitement ou de compensation des gestes favorisants les symptômes (notamment mouvement de prono-supination en force ou répété et extension du coude, du poignet et des doigts), adaptation de l’activité physique voire arrêt du sport quelques semaines, K-Tape, etc …
      
   2. mesures non pharmacologiques : port transitoire d’une attelle de fonction pour limiter la réalisation des mouvements douloureux, rééducation en kinésithérapie (massage, étirements musculaires adaptés, correction du geste technique favorisant la compression, etc …), prise en charge en ostéopathie …

• les traitements médicamenteux : il consistent en la prescription d’antalgiques et / ou anti-inflammatoires, par voie orale ou parfois par infiltrations, de myorelaxants
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes plus évoluées, lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Cette chirurgie se fait en ambulatoire et permet une récupération immédiate de la force du coude, du poignet et des doigts à l’extension, une fois la branche postérieure du nerf radial libérée sous l’arcade de Fröhse

La prise en charge du syndrome de l’arcade de Fröhse en ostéopathie

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’un syndrome de l’arcade de Fröhse dans la réalisation de son traitement conservateur.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) diagnostiquées plus ou moins à distance de la branche profonde du nerf radial irrité sous le muscle supinateur et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit « conservateur ».

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre du coude, mais aussi plus à distance du poignet et de l’épaule, un trouble de tonicité de l’environnement musculaire du nerf radial sur son trajet, une perte d’élasticité fascia de l’avant-bras, etc …

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … Enfin, il peut pratiquer des techniques à visée « neurodynamique », particulièrement adaptées dans le cas de la prise en charge d’un syndrome de l’arcade de Fröhse, permettant ainsi de mobiliser le nerf radial afin de stimuler son glissement dans son environnement tissulaire et de stimuler sa vascularisation intraneurale. 

En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient ! 

Si vous avez une question sur cet article « Ostéopathie et syndrome de l’arcade de Fröhse », n’hésitez pas à me contacter !

L’article Ostéopathie et syndrome de l’arcade de Fröhse est apparu en premier sur Florian Gaubert.

Préambules anatomiques :

• Le coude :

Le coude est un complexe articulaire complexe, qui réunit l’humérus, os du bras, à l’ulna et le radius, os de l’avant-bras. Sa fonction est de permettre une grande amplitude de mouvements en flexion / extension et en prono-supination (mouvement qui permet d’orienter la paume de main vers le haut et le bas) afin de diriger la main dans l’espace.

Le coude est composé de trois articulations synoviales, que sont :

• l’articulation huméro-ulnaire : de type trochlée, elle permet la flexion / extension de l’avant-bras sur le bras
• l’articulation huméro-radiale : de type sphéroïde, elle permet la flexion / extension et la prono-supination de l’avant-bras
• l’articulation radio-ulnaire : de type trochoïde, elle permet la prono-supination de l’avant-bras

Le coude est également constitué de moyens d’union passifs, à savoir une capsule articulaire commune, un appareil ligamentaire en commun et une membrane interosseuse. Il est également constitué de moyens d’union actifs, que sont les nombreux muscles répartis en trois loges : antérieure (8 muscles), latérale (3 muscles) et postérieure (9 muscles). On distingue alors les muscles fléchisseurs, extenseurs, pronateurs et supinateurs.

Enfin, le coude permet le passage de nombreuses structures vasculaires et nerveuses du bras à l’avant-bras, comme le nerf ulnaire qui s’étend du rachis cervical à la main.

● Anatomie du nerf ulnaire :

Le nerf ulnaire est un nerf du membre supérieur, mixte, c’est à dire ayant un rôle sensitif et moteur.

‣ Origine :

Il né du rachis cervical, étant formé par le faisceau médial du plexus brachial au niveau de la région axillaire entre l’artère axillaire et l’artère subscapulaire. Les racines nerveuses rachidiennes dont dépend le nerf ulnaire sont C8 et T1 au niveau cervical.

‣ Trajet :

Dans la fosse axillaire, il se dirige en bas et en dehors en accompagnant l’artère axillaire en dedans de celle-ci. Il devient ensuite vertical et chemine le long du septum inter-musculaire médial du bras en avant du chef médial du triceps et en arrière du muscle brachial, à la face interne du bras. Entre le septum inter-musculaire médial et le triceps, le nerf ulnaire passe sous une bande fibreuse appelée « arcade de Struthers » juste au dessus du coude. Il passe ensuite dans la gouttière épitrochléo-olécranienne médiale du coude, dans laquelle il est sous-cutané, et qui est formée par la face postérieure de l’épicondyle médiale de l’humérus et la face interne de l’olécrâne de l’ulna. Juste en dessous du coude, il s’engage ensuite sous l’arcade du fléchisseur ulnaire, autrement appelée « ligament d’Osborne » (ou « arcade d’Osborne »). Puis, le nerf ulnaire chemine en arrière du fascia profond de l’avant-bras, à la face antéro-médiale du muscle fléchisseur profond des doigts, dans la concavité du muscle fléchisseur ulnaire du carpe, avec l’artère ulnaire. Au niveau de l’extrémité inférieure des os de l’avant-bras, le nerf ulnaire se trouve entre le tendon du fléchisseur ulnaire du carpe en dedans et les tendons du fléchisseur profond des doigts en dehors, avant de passer dans le canal de Guyon au niveau du carpe, toujours accompagné de l’artère ulnaire.

Au cours de son trajet, le nerf ulnaire distribue de nombreuses branches collatérales pour le coude, pour l’artère ulnaire, pour le fléchisseur ulnaire du carpe, pour les deux chefs médiaux du fléchisseur profond des doigts.

‣ Terminaison :

A la sortie du canal de Guyon au niveau du carpe, le nerf ulnaire se divise en deux branches terminales : une branche superficielle pour innerver le muscle court palmaire et se divisant en nerfs digitaux palmaires et une branche profonde pour l’innervation des muscles de la loge hypothénar, l’adducteur du I, le chef profond du court fléchisseur du I, les deux derniers muscles lombricaux et les muscles interosseux palmaires et dorsaux. 

‣ Rôle moteur :

Le nerf ulnaire est moteur pour les muscles fléchisseur ulnaire du carpe, les deux faisceaux médiaux du fléchisseur commun profond, les deux derniers muscles lombricaux, les muscles de la loge hypothénar, les muscles interosseux palmaires et dorsaux, l’adducteur du I, le chef profond du court fléchisseur du I et le muscle court palmaire. 

‣ Rôle sensitif :

Le nerf ulnaire est sensitif uniquement pour la main :

• à la face palmaire : il gère la sensibilité de toute la peau en dedans de l’axe du IV
• à la face dorsale : il innerve tout ce qu’il y a en dedans de l’axe du III, sauf la moitié médiale de la 2 ^ème et 3 ^ème phalange du III et la moitié latérale de la 2 ^ème et 3 ^ème phalange du IV 

Qu’est-ce que le syndrome de compression du nerf ulnaire au coude ? 

Le syndrome de compression du nerf ulnaire au coude est la résultante de l’atteinte du nerf ulnaire lors de son passage dans la région du coude. Plusieurs processus physiopathologiques sont responsables de cette compression nerveuse :

• origine « statique » : en général, c’est le rétrécissement d’une zone anatomique inextensible, d’origine pathologique ou traumatique qui entraîne un phénomène compressif pour le nerf sur son trajet
• origine « dynamique » : dans ce type d’atteinte, la compression du nerf dépend plutôt de la réalisation de mouvements répétitifs ou de postures contraignantes irritatifs pour le nerf
• origine « statico-dynamique » : la compression du nerf ulnaire dépend ici de phénomènes mixtes, à la fois statiques et dynamiques

Il existe trois zones de compression possibles du nerf ulnaire au coude :

1. sous l’arcade de Struthers, juste au dessus du coude, entre le septum inter-musculaire médial et le chef médial du triceps
2. dans la gouttière épitrochléo-olécranienne : il s’agit de la zone de compression la plus fréquente du nerf ulnaire au coude. A la flexion du coude, une mise en tension du rétinaculum de la gouttière épitrochléo-olécranienne (qui recouvre le nerf ulnaire et forme le « toit » de la gouttière) entraîne une diminution de son diamètre donc une augmentation de la pression canalaire, qui, associée à la mise en tension du nerf ulnaire permet son glissement. Une perte de glissement physiologique du nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécranienne peut alors entraîner sa souffrance, notamment lors de la flexion répétée du coude
3. sous le ligament d’Osborne, en dessous du coude, et plus largement sous le muscle fléchisseur ulnaire du carpe

Le syndrome de compression du nerf ulnaire au coude est une pathologie fréquente, touchant souvent les individus d’âge moyen et est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Il s’agit de la 2 ^ème cause de compression nerveuse au membre supérieur, la 1 ^ère étant le syndrome du canal carpien (compression du nerf médian au poignet).

Étiologies

Il n’y a pas toujours de cause(s) connue(s) et identifiable(s) à l’origine du syndrome de compression du nerf ulnaire au coude. Dans ce cas, l’origine est alors dite « idiopathique ». Lorsqu’il est possible d’en identifier, nous retrouvons : 

• des mouvements répétés et / ou postures nocives liés à la réalisation d’activités extra-professionnelles comme professionnelles : appui prolongé et répété du coude sur un support dur, flexion du coude répétée et flexion du poignet avec inclinaison ulnaire répétée (jardinage, bricolage, ménage, etc …), réalisation de travaux entraînant des vibrations importantes au niveau du coude, réalisation de travaux exécutés dans un environnement de travail froid, etc …
• des séquelles de traumatismes : séquelles de fractures ou de luxation du coude, formation d’un cal vicieux consécutif, hématome, etc …
• une hypertrophie du chef médial du triceps, notamment chez les haltérophiles ou joueurs de baseball
• une possible luxation du nerf ulnaire aux abords de la gouttière épitrochléo-olécranienne
• la présence d’un muscle surnuméraire, comme le muscle épitrochléo-anconéen qui tapisse le toit de la gouttière épitrochléo-olécranienne lorsqu’il est présent, et peut être source de compression pour le nerf ulnaire
• des origines systémiques : hypothyroïdie, diabète, grossesse …
• des origines rhumatismales : hypertrophie synoviale, arthrose du coude (rare), kyste synovial, ostéochondromatose, etc …
• des causes plus rares : anomalies anatomiques congénitales diverses, tumeur (lipome, hémangiome, schwannome …), présdence d’un ganglion, etc …

Les signes cliniques du syndrome de compression du nerf ulnaire au coude

Plusieurs symptômes sont présents dans le syndrome de compression du nerf ulnaire au coude, apparaissants le plus souvent de manière progressive :

• des paresthésies à type de fourmillements, engourdissements, picotements dans le territoire du nerf ulnaire de la main : au niveau du bord interne de l’annulaire et de l’ensemble de l’auriculaire notamment lors de la mise en flexion prolongée du coude ou lors de mouvements répétitifs de flexion / extension du coude
• une hypoesthésie (diminution de la sensibilité) des deux derniers doigts touchant aussi les faces dorsale et palmaire du versant interne de la main
• des décharges électriques et / ou brûlures sur le trajet du nerf ulnaire de l’avant-bras aux deux derniers doigts, à la flexion prolongée du coude ou dans certaines positions statiques du coude fléchi contre un appui
• une douleur ou sensibilité au coude, une sensation de lourdeur et de crampes dans l’avant-bras et le bord interne de la main
  
• une fatigabilité musculaire appelée « parésie » notamment de la flexion des deux derniers doigts, au serrage de la main, en pianotant sur un clavier, en jouant d’un instrument, etc …
  
• une recrudescence nocturne de ces signes, notamment lorsque le coude est fléchi pendant le sommeil, à l’origine de réveils la nuit avec le besoin de tendre le coude, mais aussi une recrudescence matinale de ces signes, avec sensation de main raide nécessitant un temps de « dérouillage » le matin au réveil
  
• une sensation de ressaut au coude lors de ses mouvements de flexion / extension en cas d’instabilité du nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécranienne
• parfois une amyotrophie (« fonte musculaire ») du versant interne de la main, dans les cas sévères, avec possible attitude dite « en griffe ulnaire » de la main au niveau des 4 ^ème et 5 ^ème doigts

Traitements

Une prise en charge adaptée est essentielle et varie selon la sévérité et l’impact des symptômes du syndrome de compression du nerf ulnaire au coude dans la vie quotidienne.

• le traitement est d’abord dit « conservateur » dans les formes précoces et paucisymptomatiques :  

1. 1. prévention : mise en place de stratégies d’évitement ou de compensation des gestes et efforts favorisants les symptômes, comme les activités impliquants une flexion du coude prolongée, l’appui du coude en flexion sur un support dur (comme le repos du bras gauche à la fenêtre d’une voiture en conduisant), adaptation ergonomique du poste de travail, etc …
   2. mesures non pharmacologiques : port d’une attelle nocturne de repos du coude le maintenant en extension, thérapies manuelles : rééducation en kinésithérapie et prise en charge en ostéopathie

• les traitements médicamenteux : il consistent en la prescription d’antalgiques et / ou anti-inflammatoires
• l’intervention chirurgicale : elle est proposée dans les formes évoluées de la pathologie, lorsque la douleur est réfractaire aux traitements conservateur et médicamenteux. Cette chirurgie se fait en ambulatoire et consiste à libérer la compression du nerf ulnaire au coude ou à effectuer une transposition antérieure du nerf ulnaire lorsqu’il est instable dans la gouttière épitrochléo-olécranienne

La prise en charge du syndrome de compression du nerf ulnaire au coude en ostéopathie

L’ostéopathie peut accompagner un patient souffrant d’un syndrome de compression du nerf ulnaire au coude dans la réalisation de son traitement conservateur.

L’objectif d’une prise en charge en ostéopathie est de traiter les éventuelles dysfonctions somatiques (altération de la mobilité, de la viscoélasticité ou de la texture des composantes du système somatique) diagnostiquées plus ou moins à distance du nerf ulnaire irrité au coude et pouvant participer à l’entretien de la symptomatologie du patient, pour permettre ainsi de potentialiser les effets du traitement dit « conservateur ».

L’ostéopathe peut par exemple être amené à traiter une restriction de mobilité d’une articulation propre du coude, mais aussi plus à distance du poignet et de l’épaule, un trouble de tonicité neuro-musculaire de l’environnement tissulaire du nerf ulnaire à proximité du coude, une perte d’élasticité fascia de l’avant-bras, etc …

L’ostéopathe mettra en place les techniques les plus adaptées, les plus confortables et surtout les plus efficaces pour prendre en charge au mieux son patient. Elles peuvent être de différents types selon l’objectif du praticien. Il peut choisir de concentrer son action sur la mobilité ostéo-articulaire grâce à des techniques manipulatives ou des techniques de mobilisation passive. Il peut aussi choisir de spécifier son action sur des troubles de tonicité musculaire grâce à des techniques de ponçage, myotensives ou bien encore d’étirements spécifiques. Il peut également choisir d’agir sur l’élasticité aponévrotique grâce à des techniques plus spécifiques à visée fascia, etc … Enfin, il peut pratiquer des techniques à visée « neurodynamique », particulièrement adaptées dans le cas de la prise en charge d’un syndrome de compression du nerf ulnaire au coude, permettant ainsi de mobiliser le tissu nerveux et plus précisément le nerf ulnaire atteint.

En bref, l’ostéopathe dispose d’un panel de techniques qu’il inclus dans un traitement holistique afin de permettre la meilleure prise en charge possible pour son patient ! 

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